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    靜置/好氧/缺氧序批式反應(yīng)器(SBR)脫氮除磷技術(shù)

    中國(guó)污水處理工程網(wǎng) 時(shí)間:2016-7-9 8:58:44

    污水處理技術(shù) | 匯聚全球環(huán)保力量,降低企業(yè)治污成本

      1 引言

      典型的設(shè)前置反硝化段的生物脫氮除磷工藝有厭氧/缺氧/好氧工藝(A2/O工藝)、University of Cape Town工藝(UTC工藝)及生物化學(xué)脫氮除磷工藝(BCFS工藝).反硝化段前置的優(yōu)勢(shì)是厭氧合成的內(nèi)聚物聚β羥基脂肪酸(PHA)等可直接進(jìn)入缺氧段驅(qū)動(dòng)反硝化而取得較好的脫氮效果,但前置反硝化段有其固有的缺陷.根據(jù)生物脫氮理論,硝化段(好氧段)內(nèi)氨氧化菌(AOBs)將氨鹽氧化為亞硝酸鹽后,亞硝酸鹽氧化菌(NOBs)將亞硝酸鹽氧化為硝酸鹽;反硝化段(缺氧段)內(nèi)反硝化菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽,并進(jìn)一步還原為氮?dú)?N2)(Zhou et al., 2011).由于好氧段在缺氧段后,為實(shí)現(xiàn)反硝化,因而必須將混合液從好氧段回流至缺氧段.混合液回流會(huì)稀釋進(jìn)水有機(jī)質(zhì)濃度;氧化態(tài)氮(NO-x)的去除也受制于混合液的回流速率,且完全脫氮不可能實(shí)現(xiàn);混合液回流還會(huì)增加能量消耗和工藝復(fù)雜度.

      缺氧段置于好氧段之后的后置缺氧反硝化方式,因省去了混合液回流而簡(jiǎn)化了工藝流程,且能實(shí)現(xiàn)較好的脫氮除磷效果而得到了廣泛的研究.與前置反硝化相比,外碳源已在厭氧段或好氧段消耗,后置缺氧段反硝化菌以?xún)?nèi)碳源(糖原或PHA)為電子供體,以NO-x為電子受體驅(qū)動(dòng)反硝化.Coats 等(2011)和Winkler等(2011)研究了后置缺氧序批式反應(yīng)器(SBR)工藝,Bracklow等(2010)和Vocks等(2005)研究了連續(xù)流后置缺氧膜生物反應(yīng)器(MBR)工藝,均取得了良好的脫氮除磷效果.這些研究表明,后置缺氧段雖未外加碳源,但微生物可利用胞內(nèi)糖原或PHA驅(qū)動(dòng)反硝化脫氮.此外,Xu等(2011)在后置缺氧反硝化的基礎(chǔ)上將部分厭氧段混合液分配進(jìn)缺氧段實(shí)現(xiàn)反硝化除磷,并在好氧段實(shí)現(xiàn)了同步硝化-反硝化.這種改進(jìn)雖然實(shí)現(xiàn)了反硝化除磷,但又增加了工藝復(fù)雜程度.后置反硝化的厭氧/好氧/缺氧SBR工藝解決了混合液回流的問(wèn)題,但該工藝是否有進(jìn)一步改進(jìn)的空間?

      根據(jù)傳統(tǒng)生物強(qiáng)化除磷(EBPR)理論,EBPR通過(guò)厭氧/好氧或厭氧/缺氧交替運(yùn)行實(shí)現(xiàn).這種條件為聚磷菌(PAOs)代謝生長(zhǎng)提供選擇性?xún)?yōu)勢(shì),使之能厭氧吸收揮發(fā)性脂肪酸(VFAs)合成為PHA,并好氧吸收磷酸鹽(Coats et al., 2011).PAOs厭氧吸收VFAs的能量來(lái)源于聚磷降解和糖原分解,而糖原分解為PHA合成提供還原力(Smolders et al., 1994).在好氧或缺氧條件下,PAOs通過(guò)三羧酸循環(huán)(TCA)為自身生長(zhǎng)、糖原儲(chǔ)存、磷酸鹽攝取和聚磷合成提供能量(Smolders et al., 1995).EBPR系統(tǒng)中也存在聚糖菌(GAOs),這種微生物除不能厭氧釋磷和好氧攝磷外,其他代謝方式與PAOs相似,故能與PAOs形成競(jìng)爭(zhēng)關(guān)系,影響除磷效果.因此,為達(dá)到聚磷菌釋磷的目的,活性污泥需經(jīng)厭氧攪拌以充分接觸污水中VFAs.聚磷菌能通過(guò)聚磷分解供能吸收VFAs,但筆者研究厭氧/好氧/缺氧SBR工藝時(shí)發(fā)現(xiàn),進(jìn)水后未厭氧攪拌而靜置1 h后直接曝氣,靜置期系統(tǒng)中仍可監(jiān)測(cè)到磷酸鹽的大量釋放,且曝氣開(kāi)始后磷酸鹽仍能被快速過(guò)量吸收.同時(shí),后置缺氧段實(shí)現(xiàn)了反硝化脫氮,從而達(dá)到了脫氮除磷的目的.在未攪拌而直接靜置階段,雖未與污水充分接觸系統(tǒng),活性污泥為什么能像傳統(tǒng)厭氧段那樣大量釋磷?該階段聚磷菌釋磷與傳統(tǒng)厭氧釋磷有什么異同之處?由于并未攪拌,靜置段聚磷菌代謝方式會(huì)不會(huì)與傳統(tǒng)厭氧段聚磷菌代謝方式有所不同?靜置段的設(shè)置對(duì)好氧攝磷及缺氧反硝化脫氮影響有哪些?反硝化脫氮是不是也通過(guò)內(nèi)聚物驅(qū)動(dòng),是通過(guò)糖原還是PHA或兩者均有?這些問(wèn)題都值得深入研究.同時(shí),若靜置/好氧/缺氧SBR可達(dá)到與厭氧/好氧/缺氧SBR相當(dāng)甚至更好的脫氮除磷效果,以靜置段代替厭氧段并省卻攪拌,將簡(jiǎn)化工藝并節(jié)省能量,這也是在后置缺氧工藝上的進(jìn)一步優(yōu)化探索.眾所周知,氮磷大量排放會(huì)引起水體富營(yíng)養(yǎng)化,導(dǎo)致水質(zhì)惡化,而傳統(tǒng)生物脫氮除磷工藝運(yùn)行成本高.因此,這種探索對(duì)于簡(jiǎn)化工藝、節(jié)約成本、防治水體富營(yíng)養(yǎng)化具有重要的理論和實(shí)際意義,值得更深入地研究分析.

      因此,本文以乙酸鈉為單一碳源,考察靜置/好氧/缺氧SBR長(zhǎng)期運(yùn)行中脫氮除磷性能,并設(shè)置厭氧/好氧/缺氧SBR以進(jìn)行對(duì)比.由于本研究以靜置段替代傳統(tǒng)厭氧段,因而首先必須探究靜置段聚磷菌代謝機(jī)理,以論述靜置段與傳統(tǒng)厭氧段的異同點(diǎn)及靜置段在靜置/好氧/缺氧SBR的地位作用.其次考察兩系統(tǒng)釋磷、好氧攝磷、同步硝化-反硝化及缺氧反硝化異同點(diǎn).然后分析靜置段替代厭氧段對(duì)系統(tǒng)攝磷、硝化及反硝化有哪些影響,以深入研究靜置/好氧/缺氧SBR的脫氮除磷性能.最后,根據(jù)脫氮除磷效果,對(duì)靜置/好氧/缺氧SBR可否替代厭氧/好氧/缺氧SBR作初步判斷,以期為后置缺氧工藝的研發(fā)與應(yīng)用提供新思路.

      2 材料與方法

      2.1 試驗(yàn)裝置與運(yùn)行方法

      試驗(yàn)在2個(gè)相同的SBR中進(jìn)行,反應(yīng)器有效體積為1.8 L.接種的活性污泥取自長(zhǎng)沙市第一污水處理廠(chǎng),起始活性污泥濃度約為4000 mg · L-1.R1運(yùn)行方式如下:進(jìn)水→靜置(1 h)→曝氣(2.5 h)→缺氧攪拌(3 h)→沉淀出水(0.5 h)→閑置(1 h);R2運(yùn)行方式如下:進(jìn)水→攪拌(1 h)→曝氣(2.5 h)→缺氧攪拌(3 h)→沉淀出水(0.5 h)→閑置(1 h).好氧采用鼓風(fēng)曝氣,曝氣量控制為1.5 L · min-1.水力停留時(shí)間(HRT)為12 h.控制污泥停留時(shí)間為20 d,整個(gè)過(guò)程中不控制pH.

      2.2 污水水質(zhì)

      兩反應(yīng)器進(jìn)水采用合成廢水,進(jìn)水成分及濃度一致.乙酸鈉(10.88 mmol · L-1,以C計(jì),理論COD值為350 mg · L-1)為單一碳源,氨氮采用氯化銨(40 mg · L-1,以NH+4-N計(jì)),溶解性正磷酸鹽(SOP)采用磷酸二氫鉀(12 mg · L-1,以PO3-4-P計(jì)).此外,CaCl2及MgSO4濃度皆為5 mg · L-1,微量元素溶液為0.5 mL,其組分及濃度見(jiàn)文獻(xiàn)(Wang et al., 2008).

      2.3 分析方法

      PHA測(cè)定采用氣相色譜法(Wang et al., 2008);NO-2-N測(cè)定采用N-(1-萘基)-乙二胺分光光度法,SOP測(cè)定采用鉬銻抗分光光度法,NO-3-N測(cè)定采用紫外分光光度法,混合液揮發(fā)性懸浮固體濃度(MLVSS)測(cè)定采用重量法,NH+4-N測(cè)定采用納氏試劑分光光度法,具體方法參照文獻(xiàn)(國(guó)家環(huán)保總局《水和廢水監(jiān)測(cè)分析方法》編委會(huì),2002);污泥中總磷(TP)采用NaOH熔融鉬銻抗分光光度法測(cè)定(Wang et al., 2009),糖原(Glycogen)采用苯酚-硫酸法測(cè)定(Wang et al., 2009),廢水總有機(jī)碳濃度(TOC)采用TOC測(cè)定儀(ShimadzuTOC-500,日本)測(cè)定.

      3 結(jié)果與分析

      3.1 靜置段微生物代謝分析

      由于靜置段與傳統(tǒng)厭氧段有所不同,而這種差異是否影響微生物代謝,進(jìn)而影響生物強(qiáng)化除磷效果值得探討.本文將從釋磷、VFA攝取、糖原分解及PHA合成等方面進(jìn)行分析.運(yùn)行穩(wěn)定階段,R1和R2典型周期內(nèi)SOP、TOC、糖原和PHA(聚β羥基丁酸(PHB)+聚β羥基戊酸(PHV)+聚二甲基三羥基戊酸(PH2MV))一個(gè)周期內(nèi)的變化情況如圖 1所示.

      圖 1 R1(a)和R2(b)典型周期內(nèi)SOP、糖原和PHA的變化

      R2厭氧段迅速釋磷,釋磷量為74.34 mg · L-1,釋磷速率為24.11 mg · g-1 · h-1(以每g VSS釋放的P(mg)計(jì)).R1靜置段釋磷量相對(duì)較少,但仍有38.67 mg · L-1,釋磷速率為12.86 mg · g-1 · h-1. Montil 等(2005)和Mamais等(1992)認(rèn)為傳統(tǒng)EBPR工藝厭氧段磷酸鹽釋放速率分別為5~30 mg · g-1 · h-1和7~20 mg · g-1 · h-1. 雖然R1釋磷量?jī)H為R2的1/2,但與傳統(tǒng)厭氧段釋磷速率相比,R1靜置段釋磷速率在其變化范圍內(nèi)且偏高.這表明進(jìn)水后雖未攪拌活性污泥,但R1中聚磷菌仍可較快分解聚磷以迅速吸收水中VFA,故其靜置釋磷速率仍較高.可見(jiàn),R1系統(tǒng)內(nèi)雖無(wú)傳統(tǒng)厭氧段,聚磷菌仍能優(yōu)勢(shì)生長(zhǎng).與R2厭氧段一致,R1靜置段也會(huì)發(fā)生糖原分解及PHA合成.R1靜置段和R2厭氧段釋磷量(Prel)、VFA攝取量(VFAup)、PHA合成量(PHAsyn)及糖原降解量(Glydeg)之間的轉(zhuǎn)化比例和PHA各組分百分比與文獻(xiàn)報(bào)道的傳統(tǒng)厭氧段的數(shù)據(jù)比較結(jié)果見(jiàn)表 1.

      R1靜置段PHA合成量、糖原分解量及釋磷量在傳統(tǒng)厭氧段的變化范圍內(nèi),表明PAOs在靜置段內(nèi)的代謝方式與傳統(tǒng)厭氧段內(nèi)的代謝相似.由表 1可知,R1和R2的Glydeg/PHAsyn分別為0.65、0.60.Arun 等(1988)和Carvalho等(2007)認(rèn)為該比例在0.28~0.36之間或更高時(shí)預(yù)示EBPR運(yùn)行成功.當(dāng)Prel/VFAup較小(0.15~0.45),而Glydeg/VFAup較高(0.67~0.78)時(shí),PHV占PHA比重(PHV/PHA)明顯偏高(20.0%~28.6%);相反,當(dāng)Prel/VFAup較高(0.48~0.96),而Glydeg/VFAup較低(0.46~0.53)時(shí),PHV占PHA比重(PHV/PHA)明顯偏低(6%~12%).乙酸鈉作為碳源被PAOs吸收后,直接轉(zhuǎn)化為乙酰-CoA,后者將聚合成PHB.但PAOs能通過(guò)還原性三羧酸循環(huán)(TCA)+琥珀酸-丙酸途徑生成丙酰-CoA,進(jìn)而與乙酰-CoA合成PHV(Kortstee et al., 2000).本研究中R1和R2 的Prel/VFAup偏低,而Glydeg/VFAup和PHV占比偏高.某些聚磷菌可能更多地依賴(lài)糖原降解,而還原性TCA可平衡源于糖酵解產(chǎn)生的還原力(Oehmen et al., 2010).據(jù)此推斷,聚磷菌更多地依賴(lài)糖原降解提供能量,產(chǎn)生較多還原力,因而為了平衡還原力,PAOs通過(guò)該途徑合成較多的丙酰-CoA,進(jìn)而合成較多的PHV.以上分析表明,靜置段能起厭氧段作用而省卻了攪拌,聚磷菌能優(yōu)勢(shì)生長(zhǎng)并快速釋磷,為好氧迅速攝磷奠定基礎(chǔ).當(dāng)然,本研究所采用的反應(yīng)器較小,在一定程度上利于物質(zhì)傳遞.而對(duì)于較大反應(yīng)器是否有同樣效果,以及其相應(yīng)的改良措施則需進(jìn)一步研究.

      表1 傳統(tǒng)厭氧段與靜置段的化學(xué)計(jì)量數(shù)及PHA組分百分比的比較(以乙酸鈉為碳源)

     

      3.2 R1和R2除磷性能比較

      PAOs在兩系統(tǒng)好氧段均能迅速吸收廢水中的磷酸鹽.R1、R2中SOP分別從好氧段初的46.67、82.34 mg · L-1下降到好氧段末的2.32、0.93 mg · L-1,其磷酸鹽的平均吸收速率分別為5.90、9.53 mg · g-1 · h-1,R2高于R1.R2厭氧段聚磷菌釋磷更充分,因而攝磷速度更快,好氧段末SOP即在1 mg · L-1以下;而R1靜置段釋磷較R2少,攝磷速度亦相對(duì)較慢.從好氧代謝看,R1與R2相同,隨著磷的攝取R1好氧段發(fā)生PHA降解與糖原補(bǔ)充,但R2的Glysyn/PHAoxi較R1小(表 2),其原因可能是在R2厭氧段釋磷更多的情況下,R2中聚磷菌氧化PHA所獲能量較多地用于SOP攝取及聚磷合成,而用于糖原補(bǔ)充則相對(duì)較少,故Glysyn/PHAoxi較小.雖然R1好氧段末SOP較高,為2.32 mg · L-1,但隨著反硝化進(jìn)行,SOP逐漸吸收,從而使SOP在缺氧結(jié)束時(shí)降至0.91 mg · L-1.因此,推斷R1中存在反硝化聚磷菌(DPAOs),能以NO為電子受體攝取SOP(Xu et al., 2011),反硝化攝磷速率為0.18 mg · g-1 · h-1.脫氮的同時(shí)使SOP濃度進(jìn)一步降低,達(dá)到與R2相當(dāng)?shù)某仔Ч?R1和R2長(zhǎng)期運(yùn)行過(guò)程中的除磷效果見(jiàn)圖 2.由圖 2可知,R1和R2長(zhǎng)期運(yùn)行過(guò)程中,除磷效果穩(wěn)定良好,平均出水濃度分別為0.91和0.93 mg · L-1,平均去除率分別為92.4%和92.1%.與設(shè)厭氧段的R2相比,設(shè)靜置段的R1具有相當(dāng)?shù)某仔Ч?這表明與厭氧/好氧/缺氧SBR相比,靜置/好氧/缺氧SBR能在長(zhǎng)期運(yùn)行過(guò)程中取得與之相當(dāng)?shù)牧己贸仔Ч?

      圖 2 R1和R2長(zhǎng)期運(yùn)行的除磷效果

      表2 好氧段和后置缺氧段微生物代謝

      3.3 R1和R2脫氮性能比較

      圖 3為R1和R2典型周期內(nèi)NH+4-N、NO-2-N和NO-3-N的變化情況.由圖 3可知,好氧段內(nèi)兩系統(tǒng)中的氨氮幾乎被完全氧化,至好氧段末R1和R2中氨氮濃度分別為0.27、0.19 mg · L-1,去除率分別為99.3%和99.5%.氨氮被氧化成硝氮或亞硝氮,但由圖 3可知,好氧段氨氮減少量與NO-x生成量差距較大,因此,可考慮好氧段是否發(fā)生同步硝化-反硝化.好氧段氨氮主要有3個(gè)去向:氧化成NO-x,同步硝化-反硝化為N2及細(xì)胞同化為生物氮.生物氮可以細(xì)胞分子式 C5H7NO2計(jì)算(N占比12%)(Bruce et al., 2001).因反應(yīng)器中總生物量處于平衡狀態(tài),則每個(gè)周期排放的污泥量應(yīng)相當(dāng)于該周期新增的生物量.每周期混合液排放量為30 mL,再由MLVSS和生物氮占比可計(jì)算每周期同化生物氮量.同步反硝化脫氮量(SDN)由被氧化的氨氮扣除生成的NO-x和同化的生物氮而得.經(jīng)計(jì)算,R1和R2同步反硝化脫氮量分別為4.84、2.62 mg · L-1,分別占進(jìn)水總氮的18.0%、9.8%(表 3).好氧段發(fā)生同步反硝化的原因可能是活性污泥絮凝體從表面到內(nèi)核,氧的分布并不均勻.外層為好氧區(qū),進(jìn)行硝化反應(yīng);內(nèi)層為缺氧區(qū),進(jìn)行反硝化反應(yīng).Satoh等(2003)發(fā)現(xiàn)硝化和反硝化能在絮凝體的不同區(qū)域同時(shí)進(jìn)行.此外,也有可能存在好氧反硝化菌(Kim et al., 2005).雖然進(jìn)水氨氮濃度相同,但R1同步反硝化脫氮量比R2多,可能是由于R1中氨氧化菌(AOBs)相對(duì)亞硝酸鹽氧化菌(NOBs)更多,從而亞硝酸積累量更多.由圖 3可知,好氧段內(nèi)R1中亞硝酸鹽積累量可達(dá)6.31 mg · L-1,而R2中亞硝酸鹽積累量最多僅為2.40 mg · L-1,因而更多的亞硝酸鹽可能直接通過(guò)短程反硝化還原為氮?dú)猓槐剡M(jìn)一步氧化為硝酸鹽再逐步還原為氮?dú)?而R2積累的亞硝酸較少,可能因其進(jìn)一步氧化為硝氮,故反硝化時(shí)需先還原為亞硝氮再還原為氮?dú)?因此,R1同步硝化-反硝化更快.

      圖 3 R1(a)和R2(b)典型周期內(nèi)NH+4-N、NO-2-N和NO-3-N的變化

      R2外碳源在厭氧段已完全消耗,而R1外碳源在靜置段結(jié)束時(shí)雖有剩余,但曝氣后則立即吸收,即R1和R2缺氧段已無(wú)外碳源.由圖 1和圖 3可知,R1和R2缺氧段內(nèi)NO-x逐漸下降,且此時(shí)PHA保持平穩(wěn)并未下降,而糖原則逐漸下降,因此,可推斷R1和R2在缺氧段發(fā)生了以NO-x為電子受體,以胞內(nèi)糖原為電子供體的后置反硝化反應(yīng),這與Coats 等(2011)和Winkler等(2011)的報(bào)道一致.微生物內(nèi)源性衰解驅(qū)動(dòng)反硝化速率為0.2~0.6 mg · g-1 · h-1(Kujawa et al., 1999),本文中R1和R2后置反硝化速率分別為0.98和0.84 mg · g-1 · h-1.Coats等(2011)和Winkler等(2011)測(cè)得后置反硝化速率分別為0.67~0.88 mg · g-1 · h-1和0.31~0.95 mg · g-1 · h-1(20 ℃校正,校正公式見(jiàn)文獻(xiàn)(Vocks et al., 2005)).可見(jiàn),R1和R2后置反硝化速率高于微生物內(nèi)源性衰解反硝化速率,而與文獻(xiàn)報(bào)道的后置反硝化速率相當(dāng).每還原一定量的硝氮需相應(yīng)一定量的糖原,2.86 mg(COD)/mg(NO-3-N)表示每還原1 mg NO-3理論上需2.86 mg COD(Winkler et al., 2011).據(jù)此計(jì)算,每還原1 mg NO-2-N則需1.14 mg COD.為更好地探討糖原驅(qū)動(dòng)后置反硝化脫氮,統(tǒng)計(jì)了硝氮與糖原之間的定量關(guān)系數(shù)據(jù),具體見(jiàn)表 2.從表 2可知,R1和R2缺氧還原硝氮理論所需糖原分別占缺氧實(shí)際消耗糖原的30.4%和31.2%,這與Coats 等(2011)的研究結(jié)果相當(dāng),而較Winkler等(2011)的研究結(jié)果高.缺氧段不到1/2的糖原用于硝氮還原,剩余糖原可能通過(guò)糖酵解為微生物供能以維持生長(zhǎng).R1缺氧消耗糖原較R2多,其硝氮還原量亦較多(表 2).R1反硝化速率高于R2,可能就是由于R1缺氧段分解的糖原量(0.90 mmol · g-1)較R2(0.75 mmol · g-1)分解的多(表 2).至于為何R1缺氧糖原分解量較R2多,其原因可能是R2 好氧段氧化PHA所獲能量更多地用于SOP攝取及儲(chǔ)存,用于糖原補(bǔ)充則相對(duì)較少,從而導(dǎo)致缺氧段糖原分解較少.由表 2還可知,R1中Glysyn/PHAoxi較R2小.R1和R2缺氧段反硝化速率(DNR)如表 4所示.具體參見(jiàn)污水寶商城資料或http://www.yiban123.com更多相關(guān)技術(shù)文檔。

      表3 R1和R2好氧段同步硝化-反硝化

     

      表4 R1和R2缺氧段反硝化速率

     

      綜合對(duì)比R1和R2好氧段和缺氧段脫氮性能發(fā)現(xiàn),設(shè)置靜置段的R1比設(shè)置厭氧段的R2有更高的同步硝化-反硝化脫氮量和反硝化速率,故在氨氮氧化量幾乎相同情況下,R1硝氮出水濃度較R2低(表 4).因而具有更好的脫氮效果.R1和R2長(zhǎng)期運(yùn)行過(guò)程中脫氮效果見(jiàn)圖 4.由圖 4可知,長(zhǎng)期運(yùn)行過(guò)程中R1和R2脫氮效果穩(wěn)定,平均出水TN分別為6.62和9.21 mg · L-1,平均脫氮率分別為83.5%和77.0%.可見(jiàn),R1脫氮效果好于R2.

      圖 4 R1和R2長(zhǎng)期運(yùn)行的脫氮效果

      4 結(jié)論

      在兩反應(yīng)器進(jìn)水乙酸鈉、氨氮(NH+4-N)及磷酸鹽(PO3-4-P)濃度均分別為350 mg · L-1(以COD計(jì))、40 mg · L-1及12 mg · L-1,水力停留時(shí)間(HRT)為12 h時(shí),對(duì)比研究了靜置/好氧/缺氧SBR(R1)與厭氧/好氧/缺氧SBR(R2)的生物脫氮除磷性能. 結(jié)果發(fā)現(xiàn),靜置段可起厭氧段作用,這為生物強(qiáng)化除磷奠定了基礎(chǔ);靜置/好氧/缺氧SBR的 SOP和TN去除率分別為92.4%和83.5%,厭氧/好氧/缺氧SBR的SOP和TN去除率分別為92.1%和77.0%;以靜置段代替厭氧段的靜置/好氧/缺氧SBR可達(dá)相當(dāng)?shù)某仔Ч,而由于R1同步硝化-反硝化脫氮量及后置反硝化脫氮量均較R2多,故其脫氮效果更好.該設(shè)置在避免污泥回流的基礎(chǔ)上省卻厭氧攪拌而簡(jiǎn)化工藝,降低了處理成本.

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